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C型钠尿肽对家兔心房动力学和环核苷酸含量的影响

专 业: 生理学
关键词: 磷酸二酯酶 C型钠尿肽 家兔心房动力学 环核苷酸 抑制作用
分类号: Q414  Q424  Q524  Q95-33
形 态: 共 33 页 约 21,615 个字 约 1.034 M内容
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内容摘要


C型钠尿肽C-typenatriureticpeptide,CNP作为钠尿肽家族的第三成员,它是由22个氨基酸残基组成的多肽,含有一个二硫键在内的17个氨基酸环。

CNP最早在中枢神经系统中发现,并认为是参与调节血压和水盐平衡的神经肽,但后来逐渐发现它亦广泛存在于人和动物的肾、肠、肺和心血管等器官系统中,表明CNP可能由多个器官合成和释放,并对多种器官系统发挥作用。

目前已确认钠尿肽家族及其受体在心房有分布,而且CNP对心脏功能具有调节作用。

据研究证明CNP可以降低心脏充盈压、心输出量和动脉血压。

此时,血浆环一磷酸鸟苷guanosine3’,5’cyclicmonophosphate,cGMP伴随增加,表明CNP对心脏活动具有抑制作用。

但对单一的心房肌细胞CNP却能浓度依赖性地增加细胞内Ca2+的浓度。

另外,在狗的离体心脏血液灌流模型中,观察到CNP对心脏发挥正性变力效应positiveinotropiceffect。

这种研究结果提示,CNP对心脏发挥生物学效应的信号传导体系中,鸟苷酸环化酶guanylylcyclase,GC-cGMP途径起很重要的作用,而且其作用机制较为复杂。

因为研究发现,在心脏至少有四种以上环核苷酸cyclicnucleotide选择性磷酸二酯酶phosphodiesterase,PDE家族,其中PDE2cGMP-stimulatedPDE,PDE2和PDE3cGMP-inhibitedPDE,PDE3是受细胞内cGMP控制的PDE亚类型。

因此,细胞内cGMP浓度增加时,存在通过PDE引起环一磷酸腺苷adenosine3’,5’cyclicmono-phosphate,cAMP浓度增加或减少的可能性。

本研究利用家兔离体跳动的心房灌流模型,采用实时分析细胞内环核苷酸含量变化的方法,观察了激活腺苷酸环化酶adenylatecyclase,AC前后,CNP对心房肌动力学和心房肌细胞内环核苷酸浓度的变化。

结果显示,CNP对心房动力学发挥抑制负性变力效应,此时cGMP浓度伴随增多,并呈现量效关系。

然而在AC被其直接激活剂forskolin激活的条件下,CNP对心房动力学的效应却发生了相反的效应,即CNP进一步增强forskolin引起心房动力学加强正性变力和细胞内cAMP增多的效应。

在AC被激活的条件下,CNP对心房动力学的这种正性变力效应可被PDE3抑制剂milrinone活cilostamide所阻断。

PDE2抑制剂EHNAerythro-9-2-Hydroxy-3-nonyladenine·HCl可减缓CNP对心房动力学的抑制效应。

而且在AC被激活的条件下,EHNA也可减缓PDE3抑制剂阻断CNP进一步增强心房正性变力的效应,此时细胞内cAMP含量显著增多。

本研究的以上结果提示:1.CNP对家兔心房的动力学具有抑制作用,这种作用是通过GC-cGMP信号转导途径实现的。

2.直接激活AC的条件下,CNP对家兔心房动力学发挥正性变力效应,这种作用是通过GC-cGMP信号转导途径调节细胞内cAMP浓度而实现的。

3.CNP对心房动力学和环核苷酸含量的影响中GC-cGMP-PDE途径在参与调节..……

全文目录


文摘
英文文摘
引 言
实验材料
实验方法
结 果
讨 论
结 论
文献综述 C型钠尿肽及其生物学作用
参考文献

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中图分类: > Q414 > 生物科学 > 生理学 > 普通生理学 > 兴奋和抑制
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