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环氧合酶-2及其抑制剂对重症急性胰腺炎影响的实验研究

专 业: 内科学消化内科
关键词: 重症急性胰腺炎 牛磺胆酸钠 环氧合酶-2COX-2 肺损伤 NS-398 髓过氧化物酶MPO
分类号: R5  R576
形 态: 共 58 页 约 37,990 个字 约 1.817 M内容
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内容摘要


研究背景:

环氧合酶COX是花生四烯酸转化成前列腺素的关键酶,它的诱生型异构体COX-2是重要的前炎症介质,介导许多炎症过程。

炎症时,COX-2在IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κ B和神经肽P物质等刺激下表达上调。

AP作为全身炎症反应综合症SIRS的典型病例,其发病机理仍未明确。

已有研究证实AP时COX-2在胰腺细胞中表达增加,国外有两项较完整的动物实验表明抑制COX-2可以减轻AP严重程度及APALI。

这些提示COX-2在AP中有着重要作用。

实验目的:

该研究探讨在牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型中,使用特异性COX-2抑制剂NS-398干预后,胰腺中COX-2表达情况和胰腺组织病理变化,同时探讨COX-2在AP中可能的作用机制和对APALI的影响。

实验方法:

首先建立5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管诱导SAP的大鼠模型,通过血清淀粉酶及胰腺病理学评价模型成功与否,观察COX-2在SAP时的表达情况。

随后,造模前2小时用NS-398干预,诱导模型后6、9、12、18和24小时取静脉血并处死;制作胰腺和肺标本,HE染色观察胰腺和肺组织病理进行胰腺炎和肺损害程度评分;用免疫组化方法观察胰腺中COX-2表达;用生物化学方法测定血清淀粉酶、血清诱生型一氧化氮合酶iNOS及肺组织髓过氧化物酶MPO水平。

结论:

该研究结果表明,5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射是诱导大鼠SAP模型的有效方法。

SAP大鼠发病早期即观察到COX-2表达,特异性COX-2抑制剂干预后胰腺中COX-2表达下降,表明COX-2确实参与AP的病理生理过程,并对AP的反应迅速而明显。

抑制COX-2减轻胰腺炎的作用是多方面的,包括减少炎症及降低血清iNOS水平。

抑制COX-2表达可以减轻AP、改善胰腺病变从而减轻APALI的机制可能是通过改善胰腺损伤而减轻全身炎症反应及影响中性粒细胞功能……

全文目录


中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 重症急性胰腺炎大鼠模型的建立及COX-2表达
第二部分 COX-2抑制剂在重症急性胰腺炎大鼠中的作用
第三部分 抑制COX-2对急性胰腺炎相关肺损伤的影响
结论
参考文献
综述 重症急性胰腺炎中的早期肠内营养

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中图分类: > R5 > 医药、卫生 > 内科学
其他分类: > R576 > 医药、卫生 > 内科学 > 消化系及腹部疾病 > 胰腺疾病

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