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大鼠肝纤维化自发逆转过程中HSC凋亡与p75表达实验研究

专 业: 消化内科
关键词: 肝纤维化 自发逆转 肝星状细胞 低亲和力神经生长因子受体 细胞凋亡
分类号: R5  R575.2  R392.1
形 态: 共 38 页 约 24,890 个字 约 1.191 M内容
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内容摘要


研究背景和目的肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的前期病变,是一个可逆转的病理过程。

肝星状细胞Hepatic stellate cell,HSC凋亡是肝纤维化发生逆转的主要机制之一。

但目前对HSC凋亡的机制尚未完全阐明。

低亲和力神经生长因子受体low attinity nerve growth factor receptor,p75是肿瘤坏死因子受体超家族的成员,参与神经细胞、视网膜细胞等凋亡。

已有研究发现人和大鼠的HSC特异性地表达p75。

在HSC的众多凋亡受体中,p75可能选择性地诱导HSC凋亡。

该实验旨在研究CCl<,4>诱导的肝纤维化大鼠在去除诱导因素后,动态观察在肝纤维化自发逆转过程中HSC凋亡和p75表达的变化趋势,以探讨两者的关系,并为特异性促进HSC凋亡逆转肝纤维化奠定实验基础。

方法第一部分:

雄性SD大鼠40只分为正常对照组6只,模型组34只。

模型组予以40%CCl<,4>皮下注射,每周3次。

在病理组织学证实形成肝纤维化后停止注射CCl<,4>并随机处死6只作为纤维化组F组,同时处死正常组大鼠N组。

于停止注射CCl4后7天、20天、30天分别处死6只T1、T2、T3组。

取右叶肝组织进行固定、石蜡包埋、HE染色。

根据1997年世界肝脏病学会通过的肝纤维化分级标准进行分级。

第二部分:

采用TUNEL法结合免疫组化染色观察HSC凋亡的变化趋势。

同时应用透射电镜观察HSC凋亡的形态变化。

利用免疫组化观察p75表达的变化趋势与定位。

结论在肝纤维化逆转过程中,活化的HSC细胞数显著减少,并且主要通过凋亡方式使细胞总量减少。

由于p75表达与HSC凋亡有关,因此设想通过p75选择性地诱导HSC凋亡,从而达到逆转肝纤维化的目的……

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中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 CCl4肝纤维化大鼠模型的建立与自发逆转的病理形态学观察
第二部分 实验性大鼠肝纤维化自发逆转中HSC凋亡与P75表达的动态观察
结论
参考文献
综述HSC凋亡与肝纤维化逆转的研究进展

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中图分类: > R5 > 医药、卫生 > 内科学
其他分类: > R575.2 > 医药、卫生 > 内科学 > 消化系及腹部疾病 > 肝及胆疾病
其他分类: > R392.1 > 医药、卫生 > 基础医学 > 医学免疫学

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