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三氯乙烯对职业接触人群和动物的损伤及其毒作用机制的研究

专 业: 卫生毒理学
关键词: 三氯乙烯 双核淋巴细胞微核 αl-微球蛋白 单细胞凝胶电泳 细胞调亡
分类号: R114
形 态: 共 58 页 约 37,990 个字 约 1.817 M内容
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内容摘要


目的:

通过分析TCE所致实验动物各靶脏器的损伤情况,寻找可能的特异性损伤指标。

试图为TCE职业接触损伤提供早期监测指标,为制订防治其职业危害的措施及修订TCE中毒的诊断指标提供科学依据;通过探索TCE对动物靶器官的遗传和非遗传损伤,探索其潜在的致癌机制。

结论:1.TCE可引起职业接触人群脂质过氧化水平增高。

低水平或早期接触TCE,可引起代偿性脂质过氧化反应增强,随着接触水平的升高或接解时间的延长,代偿反应逐渐过渡到失代偿反应,脂质过氧化产物逐渐增多,机体的损伤进一步加重。

可通过检测外周血脂质过氧化水平来推测接触人群的损伤效应,脂质过氧化指标可作为早期职业接触损伤的生物效应指标之一。

2.本研究进一步表明将尿TCA浓度达到50mg/L作为TCE职业接触限值是可行的。

3.TCE可引起时间、剂量-反应的遗传效应,有随着接触TCE时间、剂量的延长或增加,遗传效应逐渐增强的趋势,双核淋巴细胞微核检测较常规微核实验灵敏,可望成为TCE职业接触的早期生物效应指标之一。

4。

本研究未发现TCE对职业接触人群肾近曲小管有损伤作用。

5。

脂质过氧化反应可能是TCE引起遗传损伤或其他各种损伤发生的前提之一;CAT可能是外周血中抗TCE所致的脂质过氧化损伤的主要酶,CAT可作为早期、敏感的生物效应监测指标。

6。

TCE可引起实验动物多种靶器官细胞DNA损伤,且随着染毒剂量的增加,发生DNA损伤的细胞逐渐增加,DNA损伤的程度逐渐加重,TCE致细胞DNA损伤机制可能是其最终引发实验动物靶器官肿瘤的前提之一。

7。

TCE可引起实验动物骨髓有核细胞微核率升高,且有良好的剂量反应和效应关系;TCE还可引起实验动物非整倍体毒作用,TCE可能通过遗传和非遗传等多种机制致动物肿瘤。

8。

TCE可引起实验动物肾细胞凋亡……

全文目录


中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 现场职业接触人群的研究
材料和方法
结果
讨论
第二部分 动物实验研究
材料和方法
结果
讨论
结论
图表
参考文献
综述
参考文献

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中图分类: > R114 > 医药、卫生 > 预防医学、卫生学 > 卫生基础科学 > 卫生毒理

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